Trabectedin stoppt Reparatur von Krebszellen
Abwehr des Krebsmedikaments ist laut länderübergreifendem Forschungsprojekt unmöglich
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Pipettenarbeit: Trabectedin als Krebs-Gamechanger (Foto: pixabay.com, PublicDomainPictures) |
Daejeon/Zürich (pte002/16.04.2024/06:05)
Das aus der Mangroven-Seescheide gewonnene Krebsmedikament Trabectedin wirkt auch, wenn andere Präparate aufgrund von Resistenzen versagen. Der Wirkmechanismus ist jedoch erst jetzt aufgeklärt worden, und zwar von Son Kook und Orlando D. Scharer vom Center for Genomic Integrity des Institute for Basic Science sowie Vakil Takhaveev Shana Sturla von der Eidgenössischen Technischen Hochschule Zürich.
Präzisionsmedizin im Fokus
Viele Krebstherapien greifen die DNA von Krebszellen an und stoppen ihr Wachstum. Manchmal finden Krebszellen jedoch Wege, die durch diese Behandlungen verursachten Schäden zu reparieren und so deren Wirkung zu verringern. Aus diesem Grund wenden sich Ärzte zunehmend einer innovativen Methode der Krebsbehandlung zu, der Präzisionsmedizin.
Bei dieser Methode werden Medikamente ausgewählt, die genau auf die einzigartigen Eigenschaften der Krebserkrankung einer Person abgestimmt sind. Die Präzisionsmedizin erweist sich als besonders vorteilhaft bei der Behandlung von Krebsarten, die sich so entwickelt haben, dass sie sich konventionellen Behandlungen entziehen. Zu diesen Medikamenten zählt Trabectedin.
Geschädigte Krebszellen sterben
Mithilfe der hochempfindlichen Technik "COMET-Chip-Assays" zum Nachweis von Brüchen im Genom von Zellen haben die Forscher gezeigt, dass Trabectedin anhaltende Brüche in der DNA von Krebszellen verursacht. TC-NER, ein wichtiger Mechanismus von Krebszellen, der DNA-Schäden während der Transkription erkennt und Reparaturprozesse in Gang setzt, ist hier nicht wirksam, er wird von dem Medikament außer Gefecht gesetzt.
Nach einer Weile sterben die so geschädigten Krebszellen ab, das Ziel der neuen Therapie ist damit erreicht. Die Wissenschaftler haben die Wirksamkeit des Präparats an verschiedenen Krebszellen nachgewiesen, unter anderem an Zellen, die bereits Resistenzen gegen andere Medikamente ausgebildet hatten.
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